ATTACCHI DI PANICO

Circa il 3% della popolazione generale soffre di attacchi di panico,ma meno di un terzo riceve un trattamento. Inizia generalmente nella tarda adolescenza o nella prima età adulta, ma può manifestarsi anche nell’infanzia. E’ più frequente nelle donne che presentano una percentuale forse doppia rispetto agli uomini. Si rileva un’alta percentuale di ereditarietà,circa il 15-20.

Basi biologiche

Alterazione nor-adrenergica: si ipotizza che negli attacchi di panico esista inizialmente una iperattività del sistema noradrenergico. La caffeina che ha un’azione similadrenergica in dosi generose (4-6 tazze di caffè) spesso induce un attacco di panico.

Alterazione del sistema GABA, cioè del nostro sistema tranquillante naturale

Ipotesi respiratoria: ipersensibilità all’anidride carbonica e al lattato

Neurobiologia degli attacchi di panico

Prendiamo in considerazione i principali sintomi nell’attacco di panico.

1 Ansia anticipatoria.

2 Preoccupazione costante per l’attacco di panico.

3 Attacchi inaspettati.

4 Cambiamento del comportamento per evitare le situazioni temute come scatenanti l’attacco di panico.

La sensazione della paura è regolata da un circuito che collega l’AMIGDALA alla corteccia cingolata anteriore e alla corteccia Orbitofrontale. Si pensa che l’iperattivazione di questo circuito sia resposabile del sentimento di paura.

Fig.1

 

L’evitamento è regolato in parte da connessioni tra l’AMIGDALA e l’area periacqueduttale grigia del tronco dell’encefalo. L’evitamento è una risposta motoria di fuga di fronte a  un pericolo, altre risposte, in caso di minaccia alla sopravvivenza, sono l’attacco o il freezing cioè  immobilizzazione .

Fig.2

Esiste inoltre un’attivazione endocrina nella paura. Aumenta il cortisolo e l’adrenalina per un’iperattività dell’asse ipotalamo, ipofisi, surrene e del locus coeruleus, centro dei neuroni nor-adrenergici. La prolungata e abbondante secrezione di cortisolo e nor-adrenalina comporta il rischio di disturbi alle coronarie, diabete tipo2 e stroke cioè ictus.

Fig3

Cambiamento della respirazione. Durante una risposta di paura si verifica un cambiamento nella respirazione che è regolato da un’attivazione del nucleo respiratorio parabrachiale ad opera dell’AMIGDALA. L’inappropriata o eccessiva attivazione del nucleo respiratorio può portare non solo a un aumento del ritmo della respirazione ma indurre anche respiri molto corti, esacerbazione di sintomi asmatici e sensazione di svenire.

Fig4

L’attivazione del sistema nervoso autonomo vegetativo nella paura comporta l’aumento della frequenza cardiaca e della pressione. Questi sintomi sono determinati da connessioni reciproche tra l’AMIGDALA e il locus coeruleus dove sono collocati i neuroni nor-adrenergici. L’attivazione a lungo termine di questo circuito può indurre aterosclerosi, ischemia cardiaca, cambiamenti nella pressione arteriosa, infarto del miocardio.

Fig5

Come si è visto l’AMIGDALA è il centro di comando da cui partono le connessioni anatomiche nella risposta alla paura. Essa riceve informazioni sia sensoriali che cognitive: dai nuclei  sottostanti del rafe, del tronco dell’encefalo, del nucleo parabrachiale e del locus coeruleus, dal talamo, dall’ipotalamo, dalla corteccia cingolata anteriore e dalla corteccia orbito prefrontale.

L’ansia e la paura possono essere suscitati sia da avvenimenti esterni traumatici sia dalla memoria soggettiva. I ricordi traumatici sono depositati sia nell’amigdala che nell’IPPOCAMPO, formazione anatomica vicina. I ricordi traumatici riattivati da avvenimenti talora banali accendono l’amigdala e le regioni responsabili della risposta di paura.

I ricordi negativi sono maggiormente radicati nell’ippocampo che nell’amigdala, l’ippocampo non dimentica, l’amigdala è più docile nel superare il passato traumatico, se opportunamente aiutata. L’estinzione nell’amigdala dei ricordi dolorosi può avvenire con successo se le aree dell’oblio formano sinapsi di numero molto superiore rispetto a quelle presenti nell’area della paura condizionata. L’estinzione nell’amigdala può aiutare a perdonare ma non a dimenticare.

Non tutti rispondono in eguale maniera allo stress. Alcuni si adattano e non manifestano ansia, paura, attacchi di panico, altri rispondono con sentimenti psichici di sofferenza. La ricerca genetica ha dimostrato che chi risponde male allo stress ha un’alterazione del gene del trasportatore della serotonina che si presenta più corto del normale. Questa variante genetica SS predispone a vivere male gli inconvenienti e i traumi della vita. C’è meno serotonina nelle sinapsi, per questo si usano i farmaci serotoninergici nel trattamento di questi disturbi. I numerosi eventi stressanti della vita, soprattutto se cronici e gravi, provocano un danneggiamento dei neuroni dell’amigdala, dell’ippocampo e in generale del cervello

Fig.6.

I farmaci serotoninergici sono diversi  tra di loro.

La Paroxetina è il farmaco preferito dagli psichiatri per i pazienti con disturbi d’ansia.

Altri farmaci molto  utilizzati sono: Citalopram, Escitalopram, Venlafaxina a rilascio prolungato, Duloxetina.