Catatonia

Articolo originale a cura di Marcella Pedrelli – Raffaello Biagi

Catatonia is a large neuropsychiatric syndrome whit multiple ethiologies (psychiatric disorder, cerebral structural lesion, systemic disease, secondary the drug and toxing agents) and varied clinical manifestation (cognitive and behavioural disorders, motor and speech disorder and vegetative disorder). Akinesia may be difficult differential diagnosis of motor symptoms, as for example Parkinson’s disease: leading to a so –called “conflict of paradigms” may be accounted for dysfunctions in orbitofrontal-prefrontal/parietal cortical connectivy reflecting” horizontal modulation” furthermore alteration in “top-down” modulation reflecting “vertical modulation” of caudat e and other basal ganglia cortical by gabaergic mediated orbitofrontal cortical deficits may account for motor symptom in catatonia. Frequency unknown. Treatment of psychotic catatonia:

EK, lorazepam im, anti epileptic drugs, Antipsycotic (clozapine and risperidone).

La catatonia è una sindrome psicomotoria caratterizzata da anomalie emotive, comportamentali e motorie, comune a molte patologie sia psichiatriche sia organiche; Kraepelin descrisse questo disturbo nella Demenza praecox, per la presenza di deliri e allucinazioni.

Anche Bleurer condivise l’opinione di Kraepelin e pure nel DSMIII, nel DSMIII R e nell’IC10 il concetto di catatonia è stato impiegato unicamente per descrivere un determinato tipo di schizofrenia. Si osserva, al contrario, che segni di catatonia possono comparire in alcuni disturbi affettivi e organici. Nel DSMIV è stato proposto un concetto di catatonia più allargato; infatti si riconosce l’esistenza di un disturbo catatonico dovuto a una condizione medica generale, è consentito l’impiego del termine come descrittore per la mania e la depressione maggiore. La semeiologia della catatonia è variegata. Il sintomo dominante è rappresentato da una rigidità plastica (tubo di piombo, flessibilità cerea) acinesia, stupor, stereotipie, manierismi, grimaces, mutacismo, ecolalia di parole o frasi ripetute ininterrottamente “come un disco rotto”. In alcuni casi l’immobilità viene interrotta da ipercinesie, agitazione e fughe improvvise. Secondo un modello etologico, la catatonia, cioè l’immobilizzazione tonica, potrebbe essere un sistema difensivo di fronte ad un pericolo imminente, di fronte a un predatore, farsi credere inoffensivi, può distrarlo e lasciare qualche spazio di fuga.

La diagnosi differenziale si pone con numerose patologie ed è molto importante per stabilire una corretta terapia:

  • Sindrome maligna da antipsicotici (SMA), segni indicatori: recente assunzione di neurolettici, anche da pochi giorni, ipertermia, disregolazione vegetativa, aumento delle CPK, alterazione elettrolitica.
  • Emorragia subaracnoidea
  • Sindrome dell’uomo rigido
  • Locked-in sindrome
  • Sclerosi laterale amiotrofica
  • Encefalite di Von Economo
  • Neurosifilide
  • Sclerosi multipla
  • Epilessia del lobo temporale
  • Malattia di Tay Sachs
  • Malattia di Huntigton
  • Idrocefalo
  • Parkinson
  • Morbo di Wilson
  • Intossicazione da Ecstasy
  • Setticemia batterica ecc…

La diagnosi differenziale dei sintomi motori, come per esempio l’acinesia nel morbo di Parkinson, può essere difficile nella clinica neuropsichiatrica.

Si crea un conflitto di paradigma. La catatonia e la rigidità parkinsoniana possono apparire più o meno simili. E’ stato ipotizzato che le similitudini e le differenze tra la catatonia e il morbo di Parkinson possano dipendere da una distinta chiave di modulazione nelle correlazioni cortico-corticali e cortico-subcorticali.

I sintomi motori, emozionali e comportamentali nella catatonia possono derivare da una disfunzionale correlazione orizzontale della corteccia orbitofrontale-prefrontale/parietale (modulazione orizzontale). Questa alterata funzione corticale si riflette verso il basso (modulazione verticale ) sul nucleo caudato e altri nuclei della base inducendo i sintomi motori della catatonia.

Nel Parkinson prevalgono i sintomi motori, forse indotti da”bottom-up modulation” tra i deficit dopaminergici nello striato e la corteccia premotoria/motoria.

Come elemento comune si può ipotizzare un’involuzione dei nuclei della base.

Nella catatonia sono interessate differenti aree corticali, rispetto al Parkinson:

orbitofrontal/parietale e aree premotorie/motorie. Questa alterata modulazione orizzontale induce una modulazione verticale bidirezionale patologica.

Studi con FRMI in pazienti catatonici schizofrenici o con depressione psicotica hanno evidenziato un’alterazione nell’attivazione della corteccia orbitofrontale e nella connessione funzionale con la corteccia premotoria.

Gli autori di tali studi ipotizzano che un’alterazione orbitofrontale possa essere interpretata come un tratto predisponente allo sviluppo di una sindrome catatonica nella schizofrenia o nelle psicosi affettive.

Ipotesi di patofisiologia della catatonia

Deficit nello sviluppo della corteccia fetale. Questo deficit produce una disfunzione glutammatergica sia corticale che subcorticale.

Blocco dopaminergico; la modulazione dopaminergica può giocare un ruolo significativo sia nell’indurre la catatonia sia nella sua risoluzione.

Ruolo dei sistemi glutammatergico e gabaergico. E’ stato osservato un diminuito legame recettoriale gabaergico nella corteccia sensomotoria di sinistra.

Poco chiaro è il ruolo della serotonina e della noradrenalina.

Frequenza

Negli individui con ritardo mentale o disabilità dovute a alterato sviluppo cerebrale, la vulnerabilità sembra molto più elevata.

La prevalenza nello sviluppare la sindrome catatonica è sconosciuta negli USA ed in Italia.

Alcuni autori hanno rilevato che nelle psicosi depressive la probabilità di manifestare una sindrome catatonica può raggiungere il 20%.

In alcune forme di schizofrenia si verifica un’alta ricorrenza di catatonia (schizofrenia catatonica). E’ stato evidenziato che i pazienti che hanno sviluppato una sindrome catatonica hanno maggiori frequenze di ricadute rispetto a chi non ha mai manifestato questo disturbo.

Trattamento

Nella catatonia da psicosi depressiva sono indicati i seguenti farmaci: Lorazepam 2mg IM; se i sintomi persistono dopo 48 ore si può considerare un incremento del dosaggio.

La dose può essere incrementata fino a 16 mg monitorando costantemente i parametri vitali. Precauzioni sono necessarie nell’insufficienza renale, epatica, miastenia grave, nel morbo di Parkinson e nelle donne in gravidanza.

Altre terapie indicate sono: EK, Risperidone a basse dosi da 1 a 3mg.

Le controindicazioni sono rappresentate da ipersensibilità ed eventuale sviluppo di una sindrome maligna da neurolettici.

Anche i farmaci antiepilettici (oxacarbamazepina) sono presi in considerazione per la loro azione positiva sul sistema Gabaergico e Glutammatergico.

Nella nostra Casa di Cura è stata usata con successo la Clozapina in associazione al Lorazepam IM a dosaggi variabili.

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